摘要：
本研究探究伤害感受器对骨骼再生进程中免疫反应的调控作用，证实中性粒细胞介导的伤害感受增生可对骨愈合炎症产生负反馈调节作用，明确特定中性粒细胞亚群驱动伤害感受生长并促进炎症消解的机制，揭示神经免疫相互作用对骨修复中炎症与再生平衡的调控关系，同时阐明糖尿病骨组织中相关通路异常与骨愈合障碍的内在关联。
01研究背景伤害感受疼痛是创伤性骨病与炎症性骨病的主要特征，而伤害感受器是否会在骨骼再生过程中主动调控免疫反应，以及具体的调控方式，尚未得到明确阐释。
02主要内容
探究骨愈合过程中中性粒细胞诱发的伤害感受增生对炎症的负反馈调节作用；明确特定中性粒细胞亚群驱动伤害感受生长、促进炎症消解的作用路径；解析伤害感受器来源因子调控成骨细胞合成炎症促解介质的分子机制；分析糖尿病骨组织中伤害感受神经、自噬、炎症及骨形成的关联特征。
03研究设计
以伤害感受器、中性粒细胞、免疫炎症与骨骼再生的调控关系为核心开展机制研究，借助细胞及动物模型分析神经免疫互作的分子通路，同时检测人体病变骨组织的相关指标，验证实验机制的实际关联性。
04结果
骨骼愈合过程中，中性粒细胞引发的伤害感受增生可对炎症产生负向调节作用；特定的Il4ra+Ccl2高中性粒细胞亚群可驱动TRPV1+伤害感受生长，进而通过促进成骨细胞产生脂氧素A4实现炎症消解；伤害感受器来源的降钙素基因相关肽激活成骨细胞自噬，抑制花生四烯酸5-脂氧酶核内易位，以此促进脂氧素A4的生物合成；糖尿病患者牙槽骨中，伤害感受神经支配减弱与自噬水平降低、炎症反应加剧、骨形成受损存在显著关联。
05思路延伸
基于骨修复过程中神经免疫互作调控炎症与再生平衡的核心机制，可进一步拓展神经、免疫、骨细胞间的多维度调控网络研究，为剖析各类骨病的病理发生机制提供新的基础研究方向；围绕伤害感受神经的调控通路，可深入挖掘相关分子调控靶点，进一步完善骨骼再生的调控机制理论体系。
原文来源：
1. Bone Research
2. 发表时间：2026-01-01
3. DOI：10.1038/s41413-025-00481-6
4. 作者：Xuanyu Qi、Guangzheng Yang、Zeqian Xu、Mingliang Zhou、Tejing Liu、Jiahui Du、Sihan Lin、Xinquan Jiang